Complicaciones tardías de la fístula arteriovenosa (FAV): Estenosis

La falla de la FAV puede discutirse en términos de falla primaria (temprana) o falla tardía. Una revisión de la literatura actual revela variabilidad en la definición de falla primaria1; sin embargo, la falla tardía de la FAV se define con frecuencia como la falla que ocurre después de tres meses de uso2. Las causas de la falla del acceso generalmente se pueden diagnosticar mediante imágenes mediante angiografía o ecografía dúplex3,4. El uso de estas tecnologías es importante porque la etiología de los problemas de acceso debe identificarse antes de que se puedan diseñar las intervenciones adecuadas. Es importante darse cuenta de que las lesiones típicas del fracaso temprano también se ven comúnmente durante el período posterior, ya sea porque no se abordaron de manera oportuna o porque las lesiones han progresado y ahora son la fuente de disfunción2.

La trombosis en el primer mes después de la colocación del acceso suele deberse a errores técnicos en la construcción de la fístula o en la selección del vaso5. Las principales causas de trombosis fístula tardía incluyen estenosis venosa, compresión excesiva de la fístula posdiálisis, hipotensión, compresión de la fístula debido a la posición para dormir, hipercoagulabilidad y ocasionalmente estenosis arterial5. La estenosis venosa es la causa más frecuente de pérdida tardía de la FAV2,6. En un estudio, 63 fístulas maduras requirieron 209 procedimientos para mantener la permeabilidad2,7. El 83% (174/209) de los procedimientos fueron angioplastia venosa para corregir la estenosis venosa2,7. Aunque no existe una definición coherente de estenosis, se ha utilizado un estrechamiento igual o superior al 50% de reducción del diámetro en comparación con el vaso adyacente8.

Aproximadamente el 50-60% de las estenosis se desarrollan en o cerca de la anastomosis arterial (yuxta-anastomótica) de la fístula, mientras que el resto ocurre más proximalmente en la circulación venosa, incluyendo hasta un 20% que involucra las venas centrales5,9. Las lesiones en la anastomosis arterial se desarrollan a partir de una hiperplasia progresiva de la neoíntima (NH)9. Los mecanismos patogénicos del NH incluyen la formación por células de músculo liso, fibroblastos y microvasos y modulación de citocinas9,10. La patogenia del NH se inicia por lesión de las células endoteliales, posiblemente por flujo sanguíneo turbulento, daño vascular por angioplastia, calcificación de fibrosis de válvulas venosas o trauma endotelial en ciertos puntos de presión anatómicos como el codo o la axila5,9.

Las lesiones dentro de la fístula también pueden incluir coágulos organizados en los sitios de canulación frecuente; sin embargo, aproximadamente un tercio de la trombosis del acceso ocurre en ausencia de una lesión anatómica5. La disminución del flujo sanguíneo de la fístula debido a un flujo de entrada inadecuado, la falta de dilatación adecuada, la hipotensión, la disminución del gasto cardíaco, la hipovolemia o la compresión prolongada de la fístula durante el sueño pueden contribuir a la trombosis en ausencia de una lesión anatómica focal5,8. La trombosis de acceso no asociada a estenosis a menudo se debe a una compresión excesiva de la fístula para lograr la hemostasia después de la diálisis5. Se debe educar y capacitar al personal de diálisis y a los pacientes para prevenir esta complicación evitable.

Aunque la estenosis es una complicación indeseable de la FAV, las FAV tienen menos probabilidades que los injertos de desarrollar estenosis y trombosis11,12. En un estudio de 2004 de 543 fistulogramas (358 en injertos y 185 en fístulas), Maya et al determinaron que la probabilidad de encontrar una estenosis significativa era sustancialmente menor en las fístulas que en los injertos (39,4% versus 68,7% p <0,001). Además, entre los pacientes con estenosis significativa, aquellos con fístulas tenían menos probabilidades de tener 2 o más lesiones estenóticas. (12,5% versus 33,1%; p <0,001) 11. La permeabilidad a largo plazo de la FAV es superior a la de los injertos AV porque el riesgo de fallo secundario es mucho menor.

Referencias:

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P/N 101048-01S Rev A 02/2023