Síndrome de Desequilibrio de Diálisis (SDD)

El síndrome de desequilibrio (SDD) es una complicación rara pero grave de la hemodiálisis. Se caracteriza principalmente por síntomas neurológicos como fatiga, dolores de cabeza leves, náuseas, vómitos, alteración de la conciencia, convulsiones y coma. Los síntomas suelen ser leves, transitorios y autolimitados y, en raras ocasiones, pueden ser mortales. Los síntomas se observan a menudo en pacientes con concentraciones plasmáticas de urea muy elevadas, pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) y con eliminación agresiva de urea con el inicio del tratamiento de hemodiálisis (1). Se desconoce la incidencia exacta del equilibrio de diálisis, pero parece estar disminuyendo desde los primeros días de la hemodiálisis, probablemente debido al hecho de que los pacientes actuales inician diálisis con concentraciones de urea mucho más bajas que antes (2).

Etiología:

El síndrome de desequilibrio ocurre comúnmente en: (2,3)

  • Pacientes ancianos y pediátricos
  • Pacientes con lesiones preexistentes del sistema nervioso central (SNC) (accidente cerebrovascular reciente, traumatismo craneoencefálico) o afecciones caracterizadas por edema cerebral (hipertensión maligna, hiponatremia, encefalopatía hepática)
  • BUN alto antes de la diálisis
  • Acidosis metabólica severa
  • Pacientes de alto riesgo: traumatismo craneoencefálico, hemorragia intracerebral y masa intracraneal

Fisiopatología

La fisiopatología exacta no es muy conocida. Sin embargo, el desarrollo del SDD puede atribuirse a un edema cerebral secundario al movimiento del agua hacia el cerebro. Hay dos teorías principales:

Primero, el SDD se atribuye a la disminución más rápida de la concentración de urea en la sangre que en el cerebro durante la sesión de diálisis. Este retraso crea un gradiente osmótico que promueve el cambio neto de agua de la sangre al cerebro, lo que provoca edema cerebral y aumento de la presión intracraneal (PIC). En segundo lugar, la diálisis puede generar un gradiente de CO2 entre el plasma y el líquido cefalorraquídeo (LCR) que reduce el pH en el LCR y el tejido cerebral. Este cambio puede promover un aumento en la osmolalidad de las células cerebrales debido al aumento en la concentración de H + y la generación in situ de osmoles (radicales ácidos del metabolismo de las proteínas) que resulta en edema cerebral. El edema cerebral y el aumento de la PIC son los principales factores que contribuyen al síndrome de desequilibrio y son el objetivo de la terapia (4,5).

Diagnóstico:

El diagnóstico se realiza en función de los signos y síntomas: (2)

Leve Moderado Severo
Dolor de cabeza Nausea Convulsiones
Inquietud Vómitos Coma
Hipertensión Muerte

Los síntomas anteriores no son específicos del síndrome de desequilibrio, otro diagnóstico debe ser considerado y descartado. A continuación, se muestran los diagnósticos diferenciales de los signos y síntomas del equilibrio de diálisis.

  • Hematoma subdural
  • Uremia
  • Coma hiperosmolar no cetónico
  • Evento cerebrovascular agudo
  • Demencia por diálisis
  • Ultrafiltración y convulsiones excesivas
  • Hipoglucemia
  • Hipertensión maligna
  • Hiponatremia

Manejo(3)

Dado que el factor principal que conduce al síndrome de desequilibrio es el desarrollo de un gradiente osmótico que hace que el agua se mueva hacia el cerebro, prevenir el desarrollo de este gradiente ayudaría a prevenir el síndrome. Por tanto, el tratamiento debe basarse principalmente en medidas preventivas para reducir el desarrollo de edema cerebral, especialmente durante el inicio de la hemodiálisis en pacientes nuevos. Las estrategias para prevenir el síndrome de equilibrio de diálisis en pacientes de alto riesgo incluyen: (2)

Hemodiálisis inicial lenta y suave:

Para los pacientes con ERC, con una alta concentración de urea a partir de la hemodiálisis, se puede realizar un tratamiento de aclaramiento bajo disminuyendo el tiempo de diálisis, disminuyendo el flujo sanguíneo y usando un dializador menos eficiente (pequeño) o una combinación de estas técnicas.

  • Arieff y cols. Alabama. encontraron que la HD rápida (100 minutos con un flujo sanguíneo de 12 ml / kg por minuto y un flujo de dializado de 500 ml / min) producía una presión elevada del LCR y convulsiones. Por el contrario, la HD más lenta (200 minutos a una tasa de flujo sanguíneo de 5 ml / kg por minuto y una tasa de flujo de dializado de 500 ml / min) elevó la presión del LCR sin causar convulsiones (6).
  • Zepeda-Orozco y cols. recomendó una sesión de HD corta de 2 horas con un flujo sanguíneo bajo y un flujo de dializado de 200 ml / min y un índice de reducción de urea objetivo de 0,4 como prescripción inicial para pacientes con riesgo de SDD (4).

Perfilado de sodio/dializado con alto contenido de sodio:

Otra intervención para minimizar el desequilibrio osmótico puede implicar la utilización de una alta concentración de sodio de dializado (fija o perfilada). Un aumento en el sodio sérico de 2 mEq/l produce una fuerza osmótica equivalente a aproximadamente la de 11 mg / dl de BUN. El uso de un dializado de sodio alto fijo de 143-146 mEq/l para el tratamiento inicial puede usarse en pacientes de alto riesgo (7). Además, el perfil de sodio que emplea el mismo concepto, el dializado con alto contenido de sodio inicialmente durante el tratamiento se dirige a los efectos osmóticos de la eliminación temprana de urea y la disminución del dializado de sodio más adelante en el tratamiento, manteniendo así la osmolalidad plasmática en el rango fisiológico (8).

Administración de sustancias osmóticamente activas.

La adición de un agente osmótico (sodio, manitol y glucosa) al torrente sanguíneo puede ayudar a prevenir el desarrollo de un gradiente osmótico hematoencefálico y, en consecuencia, ayudar a prevenir el edema cerebral.

Se puede usar manitol o solución salina hipertónica para aumentar la osmolalidad sanguínea. Además de la hiperosmolalidad, puede ser importante abordar otros factores que podrían contribuir al edema cerebral y la hipoxia. El uso de una concentración más baja de dializado de bicarbonato y la mejora de la acidosis metabólica más gradualmente pueden mejorar los efectos adversos de la alcalinización rápida (9).

Si los pacientes desarrollan convulsiones, se sugiere:

  • Suspenda la diálisis hasta que las convulsiones y los signos vitales se hayan estabilizado.
  • El uso de medicamentos antiepilépticos (FAE) que no se eliminan con la diálisis puede usarse para controlar las convulsiones.

Referencias:

  1. KENNEDY, A. C., LINTON, A. L., EATON, J. C. Urea levels in cerebrospinal fluid after haemodialysis. Lancet (London, England) 1, 410–1 (1962). www.ncbi.nlm.gov/pubmed/14455152
  2. Saha, M., Allon, M. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Hemodialysis Emergencies. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 12, 357–369 (2017). www.ncbi.nlm.gov/pubmed/27831511
  3. Patel, N., Dalal, P., Panesar, M. Dialysis disequilibrium syndrome: a narrative review. Semin. Dial. 21, 493–498 (2008). www.ncbi.nlm.gov/pubmed/18764799
  4. Zepeda-Orozco, D., Quigley, R. Dialysis disequilibrium syndrome. Pediatr. Nephrol. 27, (2012). www.ncbi.nlm.gov/pubmed/22710692
  5. Arieff, A. I. Dialysis disequilibrium syndrome: current concepts on pathogenesis and prevention. Kidney Int. 45, 629–35 (1994). www.ncbi.nlm.gov/pubmed/8196263
  6. Arieff, A. I., Massry, S. G., Barrientos, A., Kleeman, C. R. Brain water and electrolyte metabolism in uremia: effects of slow and rapid hemodialysis. Kidney Int. 4, 177–87 (1973). www.ncbi.nlm.gov/pubmed/4750910
  7. Port, F. K., Johnson, W. J., Klass, D. W. Prevention of dialysis disequilibrium syndrome by use of high sodium concentration in the dialysate. Kidney Int. 3, 327–33 (1973). www.ncbi.nlm.gov/pubmed/4792047
  8. Stiller, S., Bonnie-Schorn, E., Grassmann, A., Uhlenbusch-Körwer, I., Mann, H. A critical review of sodium profiling for hemodialysis. Semin. Dial. 14, 337–47 (2001). www.ncbi.nlm.gov/pubmed/11679103
  9. Mistry, K. Dialysis disequilibrium syndrome prevention and management. Int. J. Nephrol. Renovasc. Dis. 12, 69–77 (2019).

P/N 102564-01S Rev B 02/2023