{"id":5794,"date":"2023-08-24T20:53:40","date_gmt":"2023-08-25T01:53:40","guid":{"rendered":"https:\/\/staging.advancedrenaleducation.com\/wparep\/?post_type=article&p=5794"},"modified":"2025-05-09T11:13:57","modified_gmt":"2025-05-09T16:13:57","slug":"sindrome-de-desequilibrio-de-dialisis-sdd-sp","status":"publish","type":"article","link":"https:\/\/staging.advancedrenaleducation.com\/wparep\/article\/sindrome-de-desequilibrio-de-dialisis-sdd-sp\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Desequilibrio de Di\u00e1lisis (SDD)"},"content":{"rendered":"
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El s\u00edndrome de desequilibrio (SDD) es una complicaci\u00f3n rara pero grave de la hemodi\u00e1lisis. Se caracteriza principalmente por s\u00edntomas neurol\u00f3gicos como fatiga, dolores de cabeza leves, n\u00e1useas, v\u00f3mitos, alteraci\u00f3n de la conciencia, convulsiones y coma. Los s\u00edntomas suelen ser leves, transitorios y autolimitados y, en raras ocasiones, pueden ser mortales. Los s\u00edntomas se observan a menudo en pacientes con concentraciones plasm\u00e1ticas de urea muy elevadas, pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) y con eliminaci\u00f3n agresiva de urea con el inicio del tratamiento de hemodi\u00e1lisis (1). Se desconoce la incidencia exacta del equilibrio de di\u00e1lisis, pero parece estar disminuyendo desde los primeros d\u00edas de la hemodi\u00e1lisis, probablemente debido al hecho de que los pacientes actuales inician di\u00e1lisis con concentraciones de urea mucho m\u00e1s bajas que antes (2).<\/p>\n

Etiolog\u00eda:<\/strong><\/h4>\n

El s\u00edndrome de desequilibrio ocurre com\u00fanmente en: (2,3)<\/p>\n

    \n
  • Pacientes ancianos y pedi\u00e1tricos<\/li>\n
  • Pacientes con lesiones preexistentes del sistema nervioso central (SNC) (accidente cerebrovascular reciente, traumatismo craneoencef\u00e1lico) o afecciones caracterizadas por edema cerebral (hipertensi\u00f3n maligna, hiponatremia, encefalopat\u00eda hep\u00e1tica)<\/li>\n
  • BUN alto antes de la di\u00e1lisis<\/li>\n
  • Acidosis metab\u00f3lica severa<\/li>\n
  • Pacientes de alto riesgo: traumatismo craneoencef\u00e1lico, hemorragia intracerebral y masa intracraneal<\/li>\n<\/ul>\n

    Fisiopatolog\u00eda<\/strong><\/h4>\n

    La fisiopatolog\u00eda exacta no es muy conocida. Sin embargo, el desarrollo del SDD puede atribuirse a un edema cerebral secundario al movimiento del agua hacia el cerebro. Hay dos teor\u00edas principales:<\/p>\n

    Primero, el SDD se atribuye a la disminuci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida de la concentraci\u00f3n de urea en la sangre que en el cerebro durante la sesi\u00f3n de di\u00e1lisis. Este retraso crea un gradiente osm\u00f3tico que promueve el cambio neto de agua de la sangre al cerebro, lo que provoca edema cerebral y aumento de la presi\u00f3n intracraneal (PIC). En segundo lugar, la di\u00e1lisis puede generar un gradiente de CO2<\/sub> entre el plasma y el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) que reduce el pH en el LCR y el tejido cerebral. Este cambio puede promover un aumento en la osmolalidad de las c\u00e9lulas cerebrales debido al aumento en la concentraci\u00f3n de H + y la generaci\u00f3n in situ de osmoles (radicales \u00e1cidos del metabolismo de las prote\u00ednas) que resulta en edema cerebral. El edema cerebral y el aumento de la PIC son los principales factores que contribuyen al s\u00edndrome de desequilibrio y son el objetivo de la terapia (4,5).<\/p>\n

    Diagn\u00f3stico:<\/strong><\/h4>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n

    El diagn\u00f3stico se realiza en funci\u00f3n de los signos y s\u00edntomas: (2)<\/p>\n\n\n\n\n\n\n
    Leve<\/strong><\/td>\nModerado<\/strong><\/td>\nSevero<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n
    Dolor de cabeza<\/td>\nNausea<\/td>\nConvulsiones<\/td>\n<\/tr>\n
    Inquietud<\/td>\nV\u00f3mitos<\/td>\nComa<\/td>\n<\/tr>\n
    <\/td>\nHipertensi\u00f3n<\/td>\nMuerte<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Los s\u00edntomas anteriores no son espec\u00edficos del s\u00edndrome de desequilibrio, otro diagn\u00f3stico debe ser considerado y descartado. A continuaci\u00f3n, se muestran los diagn\u00f3sticos diferenciales de los signos y s\u00edntomas del equilibrio de di\u00e1lisis.<\/p>\n

      \n
    • Hematoma subdural<\/li>\n
    • Uremia<\/li>\n
    • Coma hiperosmolar no cet\u00f3nico<\/li>\n
    • Evento cerebrovascular agudo<\/li>\n
    • Demencia por di\u00e1lisis<\/li>\n
    • Ultrafiltraci\u00f3n y convulsiones excesivas<\/li>\n
    • Hipoglucemia<\/li>\n
    • Hipertensi\u00f3n maligna<\/li>\n
    • Hiponatremia<\/li>\n<\/ul>\n

      Manejo(3)<\/strong><\/h4>\n

      Dado que el factor principal que conduce al s\u00edndrome de desequilibrio es el desarrollo de un gradiente osm\u00f3tico que hace que el agua se mueva hacia el cerebro, prevenir el desarrollo de este gradiente ayudar\u00eda a prevenir el s\u00edndrome. Por tanto, el tratamiento debe basarse principalmente en medidas preventivas para reducir el desarrollo de edema cerebral, especialmente durante el inicio de la hemodi\u00e1lisis en pacientes nuevos. Las estrategias para prevenir el s\u00edndrome de equilibrio de di\u00e1lisis en pacientes de alto riesgo incluyen: (2)<\/p>\n

      Hemodi\u00e1lisis inicial lenta y suave:<\/strong><\/h4>\n

      Para los pacientes con ERC, con una alta concentraci\u00f3n de urea a partir de la hemodi\u00e1lisis, se puede realizar un tratamiento de aclaramiento bajo disminuyendo el tiempo de di\u00e1lisis, disminuyendo el flujo sangu\u00edneo y usando un dializador menos eficiente (peque\u00f1o) o una combinaci\u00f3n de estas t\u00e9cnicas.<\/p>\n

        \n
      • Arieff y cols. Alabama. encontraron que la HD r\u00e1pida (100 minutos con un flujo sangu\u00edneo de 12 ml \/ kg por minuto y un flujo de dializado de 500 ml \/ min) produc\u00eda una presi\u00f3n elevada del LCR y convulsiones. Por el contrario, la HD m\u00e1s lenta (200 minutos a una tasa de flujo sangu\u00edneo de 5 ml \/ kg por minuto y una tasa de flujo de dializado de 500 ml \/ min) elev\u00f3 la presi\u00f3n del LCR sin causar convulsiones (6).<\/li>\n
      • Zepeda-Orozco y cols. recomend\u00f3 una sesi\u00f3n de HD corta de 2 horas con un flujo sangu\u00edneo bajo y un flujo de dializado de 200 ml \/ min y un \u00edndice de reducci\u00f3n de urea objetivo de 0,4 como prescripci\u00f3n inicial para pacientes con riesgo de SDD (4).<\/li>\n<\/ul>\n

        Perfilado de sodio\/dializado con alto contenido de sodio:<\/strong><\/h4>\n

        Otra intervenci\u00f3n para minimizar el desequilibrio osm\u00f3tico puede implicar la utilizaci\u00f3n de una alta concentraci\u00f3n de sodio de dializado (fija o perfilada). Un aumento en el sodio s\u00e9rico de 2 mEq\/l produce una fuerza osm\u00f3tica equivalente a aproximadamente la de 11 mg \/ dl de BUN. El uso de un dializado de sodio alto fijo de 143-146 mEq\/l para el tratamiento inicial puede usarse en pacientes de alto riesgo (7). Adem\u00e1s, el perfil de sodio que emplea el mismo concepto, el dializado con alto contenido de sodio inicialmente durante el tratamiento se dirige a los efectos osm\u00f3ticos de la eliminaci\u00f3n temprana de urea y la disminuci\u00f3n del dializado de sodio m\u00e1s adelante en el tratamiento, manteniendo as\u00ed la osmolalidad plasm\u00e1tica en el rango fisiol\u00f3gico (8).<\/p>\n

        Administraci\u00f3n de sustancias osm\u00f3ticamente activas<\/strong>.<\/h4>\n

        La adici\u00f3n de un agente osm\u00f3tico (sodio, manitol y glucosa) al torrente sangu\u00edneo puede ayudar a prevenir el desarrollo de un gradiente osm\u00f3tico hematoencef\u00e1lico y, en consecuencia, ayudar a prevenir el edema cerebral.<\/p>\n

        Se puede usar manitol o soluci\u00f3n salina hipert\u00f3nica para aumentar la osmolalidad sangu\u00ednea.\u00a0Adem\u00e1s de la hiperosmolalidad, puede ser importante abordar otros factores que podr\u00edan contribuir al edema cerebral y la hipoxia. El uso de una concentraci\u00f3n m\u00e1s baja de dializado de bicarbonato y la mejora de la acidosis metab\u00f3lica m\u00e1s gradualmente pueden mejorar los efectos adversos de la alcalinizaci\u00f3n r\u00e1pida (9).<\/p>\n

        Si los pacientes desarrollan convulsiones, se sugiere:<\/p>\n

          \n
        • Suspenda la di\u00e1lisis hasta que las convulsiones y los signos vitales se hayan estabilizado.<\/li>\n
        • El uso de medicamentos antiepil\u00e9pticos (FAE) que no se eliminan con la di\u00e1lisis puede usarse para controlar las convulsiones.<\/li>\n<\/ul>\n
          <\/div>
          <\/div>\n
          \n
          \n
          \n

          Referencias:<\/strong><\/h4>\n
            \n
          1. KENNEDY, A. C., LINTON, A. L., EATON, J. C. Urea levels in cerebrospinal fluid after haemodialysis. Lancet (London, England)<\/em> 1,<\/strong> 410\u20131 (1962). www.ncbi.nlm.gov\/pubmed\/14455152<\/li>\n
          2. Saha, M., Allon, M. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Hemodialysis Emergencies. Clin. J. Am. Soc. Nephrol.<\/em> 12,<\/strong> 357\u2013369 (2017). www.ncbi.nlm.gov\/pubmed\/27831511<\/li>\n
          3. Patel, N., Dalal, P., Panesar, M. Dialysis disequilibrium syndrome: a narrative review. Semin. Dial.<\/em> 21,<\/strong> 493\u2013498 (2008). www.ncbi.nlm.gov\/pubmed\/18764799<\/li>\n
          4. Zepeda-Orozco, D., Quigley, R. Dialysis disequilibrium syndrome. Pediatr. Nephrol.<\/em> 27,<\/strong> (2012). www.ncbi.nlm.gov\/pubmed\/22710692<\/li>\n
          5. Arieff, A. I. Dialysis disequilibrium syndrome: current concepts on pathogenesis and prevention. Kidney Int.<\/em> 45,<\/strong> 629\u201335 (1994). www.ncbi.nlm.gov\/pubmed\/8196263<\/li>\n
          6. Arieff, A. I., Massry, S. G., Barrientos, A., Kleeman, C. R. Brain water and electrolyte metabolism in uremia: effects of slow and rapid hemodialysis. Kidney Int.<\/em> 4,<\/strong> 177\u201387 (1973). www.ncbi.nlm.gov\/pubmed\/4750910<\/li>\n
          7. Port, F. K., Johnson, W. J., Klass, D. W. Prevention of dialysis disequilibrium syndrome by use of high sodium concentration in the dialysate. Kidney Int.<\/em> 3,<\/strong> 327\u201333 (1973). www.ncbi.nlm.gov\/pubmed\/4792047<\/li>\n
          8. Stiller, S., Bonnie-Schorn, E., Grassmann, A., Uhlenbusch-K\u00f6rwer, I., Mann, H. A critical review of sodium profiling for hemodialysis. Semin. Dial.<\/em> 14,<\/strong> 337\u201347 (2001). www.ncbi.nlm.gov\/pubmed\/11679103<\/li>\n
          9. Mistry, K. Dialysis disequilibrium syndrome prevention and management. Int. J. <\/em>Nephrol. Renovasc. Dis.<\/em> 12,<\/strong> 69\u201377 (2019).<\/li>\n<\/ol>\n

            P\/N 102564-01S Rev B 02\/2023<\/p>\n

            <\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"featured_media":0,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false},"categories":[274],"tags":[218],"language":[42],"articles":[272],"class_list":["post-5794","article","type-article","status-publish","format-standard","hentry","category-articulos","tag-intradialytic-sp","language-spanish","articles-hemodialisis","entry","no-media"],"acf":[],"yoast_head":"\nS\u00edndrome de Desequilibrio de Di\u00e1lisis (SDD) - Advanced Renal Education Program<\/title>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/staging.advancedrenaleducation.com\/wparep\/article\/sindrome-de-desequilibrio-de-dialisis-sdd-sp\/\" \/>\n<meta property=\"og:locale\" content=\"en_US\" \/>\n<meta property=\"og:type\" content=\"article\" \/>\n<meta property=\"og:title\" content=\"S\u00edndrome de Desequilibrio de Di\u00e1lisis (SDD) - Advanced Renal Education Program\" \/>\n<meta property=\"og:description\" content=\"El s\u00edndrome de desequilibrio (SDD) es una complicaci\u00f3n rara pero grave de la hemodi\u00e1lisis. 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